烟酰胺单核苷酸 (NMN) 从香烟烟雾中清除老化的、非增殖的肺细胞。
强调
赫曼因NMN四代科技产品治疗可恢复受损的细胞清理过程，以防止暴露于香烟烟雾后老化、非增殖细胞的堆积。
2、减轻这些细胞的积聚可能会阻止致命的肺纤维化疾病的进展。
我们都知道吸烟有害健康。它也是导致特发性肺纤维化 (IPF) 发展的主要因素，IPF 是一种致命的、与年龄相关的肺部疾病，源于肺组织瘢痕形成。对 IPF 的形成机制知之甚少，但我们确实知道，随着衰老、非增殖细胞（研究人员称之为衰老细胞）的积累，香烟烟雾是一个重要的促成因素。但是，关于香烟烟雾如何与衰老细胞的积聚以及如何减缓与年龄相关的 IPF 进展，还有更多的机制需要学习。
中国南方医科大学的张及其同事在《自由基生物学与医学》上发表了一项研究，他们发现烟酰胺单核苷酸 (NMN) 治疗会刺激暴露于香烟烟雾的衰老细胞的受损细胞清洁——自噬。研究小组发现了一种途径，通过该途径，香烟烟雾会在细胞的发电结构线粒体中积聚称为活性氧 (ROS) 的有害含氧分子，以促进衰老细胞的积聚。这种线粒体 ROS 可以通过 NMN 刺激的自噬去除，以减轻细胞衰老和随后的 IPF。NMN 提供一种避免 IPF 的方法，尤其是在吸烟的成年人中。
香烟烟雾诱导肺细胞衰老
为了测试香烟烟雾对细胞衰老的影响，张和同事在一个房间里接触五支香烟的香烟烟雾，每天两次，每次 30 分钟，持续四个星期。在这样做时，他们发现香烟烟雾诱导肺细胞衰老。他们还发现，在实验室培养皿中用香烟烟雾提取物 (CSE) 处理的肺细胞衰老增加。这些结果强烈表明香烟烟雾诱导肺细胞衰老。
受损的自噬诱导肺衰老细胞积聚
Zhang 及其同事之前的研究表明，自噬受损会导致香烟烟雾引起的肺纤维化。因此，该团队试图将受损的自噬与香烟烟雾诱导的细胞衰老联系起来，因为自噬在衰老中的作用仍然不明确。他们发现，在实验室培养皿中培养的肺细胞中，一种名为 LC3 II 的与自噬相关的蛋白质最初增加，但随后在用香烟烟雾注入提取物 (CSE) 处理后下降。此外，他们使用一种称为雷帕霉素的药剂来诱导自噬，从而阻止 CSE 诱导的肺细胞衰老。这些结果表明，虽然自噬最初是在 CSE 暴露后诱导的，但 CSE 最终会减少自噬以诱导衰老。
有害的含氧分子导致细胞衰老
由于线粒体中 ROS 的积累已成为衰老和细胞衰老的热门话题，张和同事想知道线粒体 ROS 的积累是否由香烟烟雾诱导的自噬受损引起。研究人员发现 CSE 处理的肺细胞中线粒体 ROS 水平升高，并且用线粒体醌（一种清除 ROS 的化合物）处理可以保护细胞免于衰老。他们得出结论，自噬受损会导致有害的线粒体 ROS 积聚，从而导致衰老。
赫曼因NMN四代科技产品恢复自噬以缓解细胞衰老
NMN 是重要分子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的前体，该分子在细胞能量产生反应中起关键作用，并与称为 Sirtuin1 的蛋白质结合，该蛋白质依赖 NAD+ 发挥作用。因此，通过增加 NAD+ 水平，NMN 会促进 Sirtuin1 功能，从其他蛋白质中去除称为乙酰基的分子标签以激活它们。
研究人员团队用 500 µM 的 NMN 浓度补充 NAD+ 水平，以找出它对自噬的影响。NMN 促进了肺细胞的自噬并抑制了细胞衰老，如 CSE 暴露加 NMN 后自噬相关 LC3 II 水平增加和 NMN 减少细胞衰老标志物分别所示。
在 Zhang 及其同事发现的肺纤维化通路中，Sirtuin1 从自噬调节蛋白 LC3 II 中去除乙酰基，以诱导自噬、减轻线粒体 ROS 并清除衰老细胞的堆积。用 Sirtuin1 抑制剂 Ex527 治疗逆转了 NMN 的作用。因此，新一代赫曼因NMN四代科技产品有助于治疗恢复自噬和减轻香烟烟雾诱导的细胞衰老和随后的 IPF 发作。
总结：赫曼因NMN四代科技产品不断吸收前沿科技元素、融合最新产品技术、统筹消费者反馈以及自身产品功效、为亚健康、细胞衰老、心脑血管等各方面的问题提供了极大改善、消费者应提防挂羊头卖狗肉的现象、拒绝夸大其词、遵循事实、实事求是的态度、尊重前沿科学、遵循产品自身功效、
